ИССЛЕДОВАНИЕ НЕФРОТОКСИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ХЛОРИДА КАДМИЯ В УСЛОВИЯХ СУБХРОНИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТА IN VIVO С ПЕРИОДОМ РЕМИССИИ

Abstract

Кадмий (Cd) - высокотоксичный тяжелый металл, который представляет серьезную опасность для живых организмов; 
наиболее значимым является его нефротоксический эффект. Почки являются основным органом-мишенью кадмиевой 
интоксикации. По причине обширных патологических Cd-индуцированных нарушений в почках, может изменяться содержание 
многих органоспецифических метаболитов в сыворотке или плазме крови. Целью работы явилось изучение изменений 
некоторых метаболических параметров функционального состояния почек экспериментальных животных на фоне 
внутрижелудочного введения раствора хлорида кадмия (CdCl2) в различных дозах (1 мкг/кг, 10 мкг/кг, 100 мкг/кг), в условиях 
субхронической модели эксперимента с периодом ремиссии. Вследствие повреждения нефронов поллютантом, в сыворотке 
крови животных зарегистрированы изменения концентрации ряда биомаркеров нефротоксичности: мочевой кислоты (МК), 
мочевины и креатинина. Наблюдаемый повышенный уровень МК объясняется способность метаболита уменьшать Cd -
опосредованное окислительное повреждение, вызванное активными формами кислорода (АФК). Отмеченный экстремально 
высокий уровень мочевины в сыворотке крови экспериментальных животных является следствием критического накопления 
тяжелого металла кадмия в почках. Изменение концентрации креатинина связано с повреждением почечных канальцев 
вследствие нефротоксичности, индуцированной кадмием. Зарегистрированные деструктивные эффекты можно объяснить 
развитием окислительного дисбаланса в почках экспериментальных животных. Субхроническое воздействие хлорида кадмия 
в различных дозах оказывало существенное влияние на функции почек экспериментальных животных, с сопутствующими 
изменениями уровня индикаторных метаболитов. Ввиду выявленной кумулятивной нефротоксичности кадмия, требуется 
дальнейшее всестороннее изучение данного вопроса.