Кадмий (Cd) - высокотоксичный тяжелый металл, который представляет серьезную опасность для живых организмов; наиболее значимым является его нефротоксический эффект. Почки являются основным органом-мишенью кадмиевой интоксикации. По причине обширных патологических Cd-индуцированных нарушений в почках, может изменяться содержание многих органоспецифических метаболитов в сыворотке или плазме крови. Целью работы явилось изучение изменений некоторых метаболических параметров функционального состояния почек экспериментальных животных на фоне внутрижелудочного введения раствора хлорида кадмия (CdCl2) в различных дозах (1 мкг/кг, 10 мкг/кг, 100 мкг/кг), в условиях субхронической модели эксперимента с периодом ремиссии. Вследствие повреждения нефронов поллютантом, в сыворотке крови животных зарегистрированы изменения концентрации ряда биомаркеров нефротоксичности: мочевой кислоты (МК), мочевины и креатинина. Наблюдаемый повышенный уровень МК объясняется способность метаболита уменьшать Cd -опосредованное окислительное повреждение, вызванное активными формами кислорода (АФК). Отмеченный экстремально высокий уровень мочевины в сыворотке крови экспериментальных животных является следствием критического накопления тяжелого металла кадмия в почках. Изменение концентрации креатинина связано с повреждением почечных канальцев вследствие нефротоксичности, индуцированной кадмием. Зарегистрированные деструктивные эффекты можно объяснить развитием окислительного дисбаланса в почках экспериментальных животных. Субхроническое воздействие хлорида кадмия в различных дозах оказывало существенное влияние на функции почек экспериментальных животных, с сопутствующими изменениями уровня индикаторных метаболитов. Ввиду выявленной кумулятивной нефротоксичности кадмия, требуется дальнейшее всестороннее изучение данного вопроса.