ВЛИЯНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДОВ НА НЕЙРОНЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И КЛЕТКИ ГЛИИ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Abstract

Мозг постоянно подвергается воздействию различных концентраций кортикостероидных гормонов надпочечников, таких как 
кортикостерон у грызунов и кортизол у людей. Естественные колебания происходят в результате ультрадианных и циркадных 
изменений или вызваны воздействием стрессовых ситуаций. Клетки мозга экспрессируют два типа кортикостероидных 
рецепторов - минералокортикоидные и глюкокортикоидные рецепторы, которые различаются по локализации и сродству. Эти 
рецепторы могут опосредовать как быстрые негеномные, так и медленные генно-опосредованные нейрональные эффекты. 
Серия экспериментов на людях и грызунах показала, что эти зависящие от времени и региона клеточные характеристики 
также отражаются в различных когнитивных паттернах после стресса. В случае кортикостероидных гормонов потенциальные 
эффекты на активность нейронов определяются преимущественно распределением их рецепторов, поскольку 
кортикостероиды хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и в основном достигают всех клеток мозга. 
Воздействие кортикостероидов может оказывать глубокое влияние на эмоции и когнитивные способности, в частности, и 
может усиливать кондиционирование страха у крыс после хронического сдерживающего стресса. Кортикостероидный стресс 
индуцирует структурную пластичность нейронов, шванновских клеток, микроглии, олигодендроцитов и астроцитов, а также 
влияют на нейротрансмиссию, изменяя высвобождение и обратный захват глутамата. В то время как общая пластичность 
нервной системы необходима для адаптации, обучения и памяти, вызванная стрессом пластичность часто дезадаптивна и 
способствует нервно-психическим расстройствам и невропатической боли. В этом обзоре мы описываем доказательства того, 
что стресс, опосредованный глюкокортикоидами активируют глюкокортикоидные рецепторы, способствуя специфическим для 
типа клеток изменениям клеточной пластичности во всей нервной системе.