Мозг постоянно подвергается воздействию различных концентраций кортикостероидных гормонов надпочечников, таких как кортикостерон у грызунов и кортизол у людей. Естественные колебания происходят в результате ультрадианных и циркадных изменений или вызваны воздействием стрессовых ситуаций. Клетки мозга экспрессируют два типа кортикостероидных рецепторов - минералокортикоидные и глюкокортикоидные рецепторы, которые различаются по локализации и сродству. Эти рецепторы могут опосредовать как быстрые негеномные, так и медленные генно-опосредованные нейрональные эффекты. Серия экспериментов на людях и грызунах показала, что эти зависящие от времени и региона клеточные характеристики также отражаются в различных когнитивных паттернах после стресса. В случае кортикостероидных гормонов потенциальные эффекты на активность нейронов определяются преимущественно распределением их рецепторов, поскольку кортикостероиды хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и в основном достигают всех клеток мозга. Воздействие кортикостероидов может оказывать глубокое влияние на эмоции и когнитивные способности, в частности, и может усиливать кондиционирование страха у крыс после хронического сдерживающего стресса. Кортикостероидный стресс индуцирует структурную пластичность нейронов, шванновских клеток, микроглии, олигодендроцитов и астроцитов, а также влияют на нейротрансмиссию, изменяя высвобождение и обратный захват глутамата. В то время как общая пластичность нервной системы необходима для адаптации, обучения и памяти, вызванная стрессом пластичность часто дезадаптивна и способствует нервно-психическим расстройствам и невропатической боли. В этом обзоре мы описываем доказательства того, что стресс, опосредованный глюкокортикоидами активируют глюкокортикоидные рецепторы, способствуя специфическим для типа клеток изменениям клеточной пластичности во всей нервной системе.