Тиоацетамид (ТАА) является классическим гепатотоксикантом, используемым для моделирования фиброза печени, в основе которого лежит индукция оксидативного стресса. Изучение долгосрочной динамики генов антиоксидантной защиты (Gclc, Gstt1) в условиях хронической интоксикации ТАА представляет значительный научный интерес.

Цель исследования - оценить динамику экспрессии генов Gclc, Gstt1 в печени крыс на 50-й и 100-й день хронической интоксикации ТАА и на фоне коррекции комплексом МГ-10 и препаратом «Самеликс».

Проведен хронический эксперимент на 56 крысах, разделенных на 8 групп. Интоксикацию моделировали внутрибрюшинным введением ТАА (50 мг/кг) 2 раза в неделю в течение 50 или 100 дней. Группы коррекции получали ТАА в комбинации с «Самеликс» (25 мг/кг) или МГ-10 (500 мг/кг). Уровень экспрессии генов анализировали методом ПЦР в реальном времени.

На 50-й день значимых изменений в экспрессии Gclc либо Gstt1 не обнаружено. На 100-й день в группе ТАА+МГ-10 выявлено статистически значимое повышение экспрессии гена Gclc по сравнению с группой отрицательного контроля (К-) и группой ТАА+«Самеликс».

Комплекс МГ-10 продемонстрировал выраженный гепатопротекторный потенциал при хронической интоксикации ТАА, значимо усиливая экспрессию основного гена синтеза глутатиона (Gclc) на поздних стадиях эксперимента, превосходя по эффективности препарат «Самеликс».