Функциональная активность клеток, участвующих в иммунном ответе, зависит от корректной работы митохондрий. Нарушение функционирования митохондрий может привести к различным сердечно-сосудистым заболеваниям воспалительного генеза, включая атеросклероз [1]. В данной работе мы проверяли гипотезу, что митохондриальная дисфункция, вызванная мутациями митохондриальной ДНК (мтДНК), может быть одной из причин, ведущих к хронизации воспаления при атеросклерозе. Мы исследовали клетки цибридных линий, созданные на основе клеточной линии THP-1. Цибридные линии различались между собой только профилем гетероплазмии. В результате изучения провоспалительного ответа иммунокомпетентными клетками установили, что клетки демонстрируют три типа провоспалительной активности: нон-респондеры, толерантные и нетолерантные. В рамках исследования мы выявили комбинации мутаций мтДНК ассоциированные с провоспалительным ответом и дальнейшим формированием иммунной толерантности: комбинация m.c3256t, m.del652g и m.g13513a была связана с нетолерантными, комбинация m.g15059a, m.g12315a и m.c5178a была связана с нон-респондерами. Причиной накопления митохондриальных мутаций могут служить нарушения в контроле качества митохондрий, митофагии. Мы выявили, что мутация m.g14846a связана с дефектной митофагией. Таким образом, мы установили, что мутации мтДНК были связаны с провоспалительным ответом клеток, формированием иммунной толерантности и митофагией.